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多纳非尼适合几期肝癌？多纳非尼效果怎么样？

高级医学编辑-李医生

主任医师，15年临床经验，高级医学编辑

发布时间：2025-05-26 11:25:54 阅读量：3747

多纳非尼适合几期肝癌？多纳非尼效果怎么样？随着肝细胞癌(HCC)治疗策略的不断发展，多纳非尼作为一种新型的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，在单药治疗的基础上，与其他药物的联合应用逐渐引起了研究者的关注。多纳非尼主要用于不可切除肝细胞癌的一线治疗，本节将分析多纳非尼与其他药物联合治疗肝癌的疗效和安全性，主要聚焦于其与转介化学栓塞(TACE)及免疫检查点抑制剂的联合使用。

多纳非尼

1、多纳非尼与转介化学栓塞(TACE)的联合应用

在一项多中心回顾性研究中，研究者对388例不可切除的HCC患者进行了分析，其中部分患者接受了TACE联合多纳非尼(TACE+D)，而另一些则接受了TACE联合多纳非尼和PD-1抑制剂(TACE+DP)。结果显示，TACE+DP组的中位总生存期(OS)为18.1个月，明显优于TACE+D组的13.2个月(P<0.001)，同时，TACE+DP组的中位无进展生存期(PFS)也显著延长(10.6个月对比7.9个月，P<0.001)。此外，TACE+DP组的客观缓解率(ORR)为50.6%，优于TACE+D组的41.4%(P=0.019)，而疾病控制率(DCR)也表现出相似的趋势(89.2%对比82.8%，P=0.010)[1]。

在另一项前瞻性单臂研究中，36例初治不可切除HCC患者接受了TACE联合多纳非尼的治疗。结果显示，研究中有69.4%的患者获得了客观缓解，DCR高达91.7%。该研究还发现，治疗后肿瘤供血动脉的直径显著减少(P=0.036)，表明TACE与多纳非尼的联合应用在肝癌治疗中具有良好的疗效和安全性[2]。

2、多纳非尼与免疫检查点抑制剂的联合应用

免疫治疗在肝癌治疗中逐渐成为一种新的趋势。研究表明，多纳非尼与免疫检查点抑制剂(如PD-1抑制剂)的联合使用能够进一步提高疗效。在上述的多中心研究中，TACE+DP组不仅在生存期上表现优越，且在不良反应发生率上与TACE+D组没有显著差异(任何级别不良事件发生率为92.9% vs. 94.6%，P=0.270)，显示出良好的安全性[1]。

3、机制探讨

结合不同药物的机制，多纳非尼与SCD1抑制剂的联合应用也显示出治疗HCC的潜力。研究发现，URI的高表达与HCC对TKI诱导的铁死亡的耐受性相关，而多纳非尼与SCD1抑制剂的联合使用在p53野生型HCC患者源性类器官和异种移植肿瘤中显示出良好的抗肿瘤效果。这一发现为多纳非尼的联合治疗提供了新的理论基础[3]。

4、安全性分析

总体而言，多纳非尼与其他药物联合使用在治疗HCC时表现出良好的安全性。尽管联合治疗可能会增加不良反应的风险，但现有研究显示，联合治疗组与单一治疗组在不良事件的发生率和严重程度上差异不大，这为临床应用提供了信心。

结论

多纳非尼适合几期肝癌？多纳非尼效果怎么样？多纳非尼与其他药物的联合应用在肝癌治疗中展现了良好的疗效和安全性。尤其是与TACE及免疫检查点抑制剂的联合使用，显示出显著改善生存率和肿瘤反应率的潜力。不过，未来仍需更多的随机对照试验来进一步验证这些发现，并明确最佳的联合治疗方案。

参考文献：

[1] Li H, Wang J, Zhang G, et al. Transarterial chemoembolization combined donafenib with/without PD-1 for unresectable HCC in a multicenter retrospective study[J]. Front Immunol, 2023, 14: 1277329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38090566/

[2] Li J, Li Y, Song J, et al. Efficacy and Safety Analysis of Transarterial Chemoembolization Plus Donafenib With or Without Immune Checkpoint Inhibitors for Unresectable Hepatocellular Carcinoma: A Prospective, Single-Arm, Single-Center, Phase II Clinical Study[J]. J Hepatocell Carcinoma, 2024, 11: 1207-1219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38946843/

[3] Ding Z, Pan Y, Shang T, et al. URI alleviates tyrosine kinase inhibitors-induced ferroptosis by reprogramming lipid metabolism in p53 wild-type liver cancers[J]. Nat Commun, 2023, 14(1): 6269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37805657/

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